肾出问题引起的水肿，一般分为肾炎性水肿和肾病性水肿两类。肾炎性水肿是由于肾小球滤过率下降，而肾小管对水钠重吸收功能正常，从而导致体内水钠滞留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水分积聚。肾病性水肿是由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。你是哪一类呢？

1、肾病性水肿:

发病机制的中心环节是由于血浆蛋白过低血浆胶体渗透压降低,全身毛细血管的滤出增加,液体从血管内接入组织间隙,产生水肿。

低蛋白血症的原因是：血浆蛋自(主要是白蛋白)大量随尿丢失,白蛋白的丢失量每目可:10~20克,大大超过蛋白质合成的能力。引起组织间液增多的同时,也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降,刺激肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等,可进一步加重水钠猪留,加重水肿。

肾病性水肿组织间隙蛋白质含量低,因为重力作用,位置越低越易出现水肿。因此水肿多从下肢部位开始,多为凹陷性水肿

2、肾炎性水肿:

主要是因为肾小球滤过面积减少,滤过率明显下降,而肾小管重吸收功能基本正常,从而造成“球一管失衡”和肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降,导致水钠潴留。

由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出与纤维蛋白的堆积,充塞肾小球囊腔,使囊腔变窄,以致通过肾小球的血流量减少,肾小球的有效滤过面积下降,其结果是肾小球钠水滤过功能显著下降。

但此时完整的肾小管，仍以正常速度重吸收钠和水,因而大量钠和水积聚于体内,引起血浆容量和组织间隙液体量明显增多,于是出现全身水肿。

肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高,可出现蛋白尿,但低蛋白血症往往不明显。水钠潴留也可稀释血浆蛋白,但该因素只起次要作用。肾炎性水肿时,血容量常增加,伴肾素一血管紧张素醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少,因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续加重。

所以，肾炎性水肿组织间隙蛋白质含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。

水肿的程度与肾脏损害程度有必然的联系吗

有些患者看到身上的水肿越来越严重，就误认为肾脏的损害也越来越重,由此背上了沉重的思想负担。这非常不利于病情的恢复。其实，许多因素都可以引起肾性水肿，主要的原因有:

(1)大量蛋白质丢失导致血浆胶体渗透压降低，水分从血管内溢出。

(2)肾小球滤过率下降,但肾小管重吸收功能相对正常，由此出现球一管失衡状态。

(3)肾索-血管紧张素-醛固酮系统激活导致水、钠潴留。

总之,水、钠潴留和水分过多地进人组织间隙是造成肾性水肿的根本原因。

在有些慢性肾脏损害的情况下，尽管肾组织已被严重破坏,但是肾小管重吸收水分的能力降低得更明显，肾小管的重吸收能力比肾小球滤过率更差,没有水、钠潴留，患者反而不会出现水肿或水肿症状很轻。而某些出现肾脏损害但病情不太重的肾病综合征患者，肾脏的病理改变仅为微小病变，以基底膜损害的电荷屏障为主，但由于大量白蛋白的损失，会使患者的血浆胶体渗透压下降，水分移向组织间隙;同时，由于水分外移,血容量下降，激活肾素-血管紧张素系统，会导致水钠潴留，从而使患者出现严重的水肿，并伴有胸水腹水或心包积液。这种情况经过激素等药物的治疗，病情很快就会康复。

综上所述，虽然引起肾性水肿的根本原因是水、钠潴留和水分移向组织间原，但由于产生水肿的侧重点不同,水肿的程度也不一样，而这种程度与肾脏病变的程度并没有必然的联系。所以，当患者出现水肿时，不必盲目地担心病情恶化。

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